Том 5 Выпуск 2 (2012)

Подробности
Категория: 2012

Обложка журналаDOI: 10.20969/VSKM.2012.5(2).1-76

PDF downloadЗагрузить весь выпуск полностью

Содержание

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Значимость повышения биомаркеров повреждения миокарда (тропонина I, белка, связывающего жирные кислоты) при обострении ХОБЛ. Г.Е. Баймаканова, С.Н. Авдеев C.5

Возможные механизмы влияния патологии щитовидной железы на течение бронхиальной астмы. И.А. Камаева, Н.Л. Шапорова C.15

Организация противотуберкулезной помощи психически больным. А.М. Куклина C.19

Влияние комплексной вакцинации против пневмококковой, гемофильной типа B инфекций и гриппа на клиническое течение хронической обструктивной болезни легких. А.Д. Протасов, А.А. Рыжов, А.В. Жестков, М.П. Костинов C.22

Бронхомоторные тесты в клинической диагностике бронхиальной астмы. О.В. Скороходкина, А.В. Лунцов C.24

Комментарий к статье «Бронхомоторные тесты в клинической диагностике бронхиальной астмы». Н.М.Ненашева C.29

Раннее выявление хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) методом скрининга. К.И. Соловьев, О.В. Коровина C.30

Влияние немедикаментозных методов лечения пневмонии на концентрацию микроэлементов в сыворотке крови и микроциркуляцию. Н.Б. Амиров, А.А. Визель, М.В. Потапова C.34

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

Зачем боди ВОПУ? Роль исследования функции дыхания в практике врача общей практики. Р.И. Шаймуратов, О.Ю. Михопарова, Э.Б. Фролова C.40

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Современная терапия бронхиальной астмы. Majid Sadigh, Jaime P. Moskowitz, Р.И. Шаймуратов, He Zhang, А.А. Визель C.48

Саркоидоз: возможность спонтанной ремиссии. И.Ю. Визель C.54

Синдром острого повреждения легких: определение, патогенез, экспериментальные модели и роль мезенхимальных стволовых клеток при лечениии животных. К.С. Войтковская, А.Л. Черняев C.60

Памяти Николая Григорьевича Соколова. А.А. Визель C.68

________

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

© Баймаканова Г.Е., Авдеев С.Н., 2012

УДК 616.127:616.24-036.65

PDF downloadЗначимость повышения биомаркеров повреждения миокарда (тропонина I, белка, связывающего жирные кислоты) при обострении ХОБЛ

Гуульсара Есенгельдиевна Баймаканова, докт. мед. наук, ст. научный сотрудник лаборатории интенсивной терапии и дыхательной недостаточности ФГу «НИИ пульмонологии» ФмБА России, 105077, Россия, москва, ул. 11-я Парковая, 32, ГкБ № 57, корпус 4, тел/факс 8(495) 465-74-15, e-mail: gulsara.bai@mail.ru

Сергей Николаевич Авдеев, докт. мед. наук, профессор, руководитель клинического отдела ФГу «НИИ пульмонологии» ФмБА России, 105077, Россия, москва, ул. 11-я Парковая, 32, ГкБ № 57, корпус 4, тел/факс 8(495) 465-52-64, e-mail: serg_avdeev@list.ru

Реферат. Цель исследования — изучение диагностической и прогностической значимости биомаркеров повреждения миокарда (H-FABP, Troponin I) при обострениях ХОБЛ. Исследование открытое проспективное. Обследовано 80 больных: 67 мужчин, 13 женщин, средний возраст — (64,2±7,8) года, ИМТ — (25,8±8,8) кг/м2. Всем пациентам выполнялось комплексное обследование [рентгенография органов грудной клетки, исследование функции легких, эхокардиография и измерение уровня сывороточного тропонина I (Biomerica), H-FABP (Hycult Biotech), BNP-fragment (Biomedica)]. Основными причинами обострения ХОБЛ были ИНДП (43,7%), пневмония (32,5%), ДХСН (12,5%) , развитие ОИМ зафиксировано в 11,3% случаев. Уровень BNP-fragment при пневмонии (р=0,007), ДХСН (р=0,002), ОИМ (р=0,012) был выше, чем при ИНДП. Достоверных различий между группами пациентов с пневмонией и ДХСН (р=0,128), пневмонией и ОИМ (р=0,651) не наблюдалось. Уровень H-FABP значимо повышался у больных ОИМ по сравнению с группой ИНДП (р=0,003), других различий в группах не обнаружено. Повышение Tn I (>0,5 нг/мл) отмечалось в 21,3% случаев. Площадь под кривой ROC при прогнозировании госпитального летального исхода от всех причин для BNP-fragment составила 0,827 (95%ДИ: 0,729— 0,626; p<0,0001, чувствительность 0,789, специфичность 0,787); для H-FABP — 0,809 (95%ДИ: 0,673—0,945; p<0,0001, чувствительность 0,737, специфичность 0,869). Выживаемость пациентов была хуже при повышении Tn I >0,5 нг/мл, чем при его уровне <0,5 нг/мл (log-rank test; p<0,0001). Таким образом, высвобождение биомаркеров повреждения миокарда (H-FABP, Tn I) наблюдалось при обострении ХОБЛ без острого коронарного синдрома. Повышенный их уровень являлся предиктором госпитальной летальности от всех причин.

Ключевые слова: ХОБЛ, обострение, биомаркеры.

 

 Литература

  1. Camilli AE, Robbins DR, Lebowitz MD. Death certificate reporting of confirmed airways obstructive disease. Am J Epidemiol 1991; 133: 795–800.
  2. JanssensJP, Herrmann F, MacGee W, Michel JP. Cause of death in older patients with anatomo-pathological evidence of chronic bronchitis or emphysema: a case-control study based on autopsy findings. J Am Geriatr Soc 2001; 49: 571–576.
  3. Rutten FH, Moons KG, Cramer MJ, et al. Recognising heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease in primary care: cross-sectional diagnostic study. BMJ 2005; 331: 1379.
  4. Jousilahti P, Vartiainen E, Tuomilehto J, Puska P. Symptoms of chronic bronchitis and the risk of coronary disease. Lancet 1996; 348: 567–572.
  5. Engstrom G, Wollmer P, Hedblad B, Juul-Mo¨ ller S, Valind S, Janzon L. Occurrence and prognostic significance of ventricular arrhythmia is related to pulmonary function: a study from “men born in 1914”, Malmo¨, Sweden. Circulation 2001; 103: 3086–3091.
  6. Huiart L, Ernst P, Ranouil X, et al. Low-dose inhaled corticosteroids and the risk of acute myocardial infarction in COPD. Eur Respir J 2005; 25: 634-639.
  7. Rosengren A, Wilhelmsen L. Respiratory symptoms and long-term risk of death from cardiovascular disease, cancer and other causes in Swedish men. Int J Epidemiol 1998; 27: 962-969.
  8. Pingleton SK. Complications of acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1988; 137: 1463–1493.
  9. Render ML, Weinstein AS, Blaustein AS. Left ventricular dysfunction in deteriorating patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chest 1995; 107: 162–168.
  10. Parmacek MS, Solaro RJ. Biology of the troponin complex in cardiac myocytes. Prog Cardiovasc Dis 2004; 47(3): 159–76.
  11. Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2007; 50(22): 2174-95.
  12. Adams JE III, Bodor G, Davila-Roman V, et al. Cardiac troponin I. A marker with high specificity for cardiac injury. Circulation 1993; 88 (1): 101–6.
  13. Missov E, Calzolari C, Pau B. Circulating cardiac troponin I in severe congestive heart failure. Circulation. 1997; 96: 2953-8.
  14. Meyer T, Binder L, Hruska N, Luthe H, Buchwald AB. Cardiac troponin I elevation in acute pulmonary embolism is associated with right ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2000; 36: 1632-6.
  15. Baillard C, Boussarssar M, Fosse JP, et al. Cardiac troponin I in patients with severe exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Intensive Care Med. 2003; 29: 584-9.
  16. King DA, Codish S, Novack V, et al. The role of cardiac troponin I as a prognosticator in critically ill medical patients: a prospective observational cohort study. Crit Care 2005; 9(4): 31.
  17. Kollef MH, Ladenson JH, Eisenberg PR. Clinically recognized cardiac dysfunction: an independent determinant of mortality among critically ill patients. Chest 1997; 111(5): 1340–7.
  18. Noble J, Reid A, Jordan L, et al. Troponin I and myocardial injury in the ICU. Br J Anaesth 1999; 82: 41–6.
  19. Relos RP, Hasinoff IK, Beilman GJ. Moderately elevated serum troponin concentrations are associated with increased morbidity and mortality rates in surgical intensive care unit patients. Crit Care Med 2003; 31(11): 2598–603.
  20. Turley AJ, Gedney JA. Role of cardiac troponin as a prognosticator in critically ill patients. Crit Care 2005; 9(6): E30.
  21. Wright RS, Williams BA, Cramner H, et al. Elevations of cardiac troponin I are associated with increased short-term mortality in noncardiac critically ill emergency department patients. Am J Cardiol 2002; 90(6): 634–6.
  22. Babuin L, Vasile VC, Rio Perez JA, et al. Elevated cardiac troponin is an independent risk factor for short- and long-term mortality in medical intensive care unit patients. Crit Care Med 2008; 36(3): 759–65.
  23. Jaffe AS, Ravkilde J, Roberts R, et al. It’s time for a change to a troponin standard. Circulation 2000; 102: 1216–20.
  24. Pelsers MM, Hermens WT, Glatz JF. Fatty acid-binding proteins as plasma markers of tissue injury. Clin Chim Acta 2005, 352: 15-35.
  25. Chan CP, Sum KW, Cheung KY, et al. Development of a quantitative lateral-flow assay for rapid detection of fatty acid-binding protein. J Immunol Methods 2003; 279(1/2): 91–100.
  26. Panteghini M. Role and importance of biochemical markers in clinical cardiology. Eur Heart J 2004; 25: 1187–96.
  27. Mad P, Domanovits H, Fazelnia C, et al. Human heart-type fatty-acid-binding protein as a point-of-care test in the early diagnosis of acute myocardial infarction. QJM 2007; 100: 203–210.
  28. Nakata T, Hashimoto A, Hase M, et al. Human heart-type fatty acid-binding protein as an early diagnostic and prognostic marker in acute coronary syndrome. Cardiology 2003; 99: 96-104.
  29. Okamoto F, Sohmiya K, Ohkaru Y, et al. Human heart-type cytoplasmic fatty acid-binding protein (H-FABP) for the diagnosis of acute myocardial infarction. Clinical evaluation of H-FABP in comparison with myoglobin and creatine kinase isoenzyme MB. Clin Chem Lab Med 2000; 38: 231-238.
  30. Glatz JF, van Bilsen M, Paulussen RJ, et al. Release of fatty acid-binding protein from isolated rat heart subjected to ischemia and reperfusion or to the calcium paradox. Biochim Biophys Acta 1988; 961 (1): 148–52.
  31. Ishii J, Wang JH, Naruse H, et al. Serum concentrations of myoglobin vs human heart-type cytoplasmic fatty acidbinding protein in early detection of acute myocardial infarction. Clin Chem 1997; 43: 1372–8.
  32. Ghani F, Wu AH, Graff L, et al. Role of heart-type fatty acidbinding protein in early detection of acute myocardial infarction. Clin Chem 2000; 46:718–19.
  33. Alansari SE, Croal BL Diagnostic value of heart fatty acid binding protein and myoglobin in patients admitted with chest pain. Ann Clin Biochem 2004; 41: 391–6.
  34. Niizeki T, Takeishi Y, Arimoto T, et al. Persistently increased serum concentration of heart-type fatty-acidbinding protein predicts adverse clinical outcomes in patients with chronic heart failure. Circ J 2008; 72: 109–114.
  35. Puls M, Dellas C, Lankeit M, et al. Heart-type fatty acid binding protein permits early risk stratification of pulmonary embolism. Eur Heart J 2007; 28: 224–229.
  36. Kaczynska A, Pelsers MM, Bochowicz A, et al. Plasma heart-type fatty acid binding protein is superior to troponin and myoglobin for rapid risk stratification in acute pulmonary embolism. Clinica Chimica Acta 2006; 371: 117–123.
  37. Oktay B, Ardic S.  Is heart type fatty acid binding protein a marker of cardiac damage in patients with acute attacks of chronic obstructive pulmonary disease? Eur Respir J 2009; Р3111; 103s
  38. Seyhan EC, Önür I, Sökücü S, et al., Relation of troponin and hert type fatty acid protein (H-FABP) levels to echocardiographic and cardiac infarction injury score (CIS) with patients with prespiratory insufficiency due to COPD attack. Eur Respir J 2009; Р695; 123s
  39. Brekke PH, Omland T, Holmedal SH, et al. Troponin T elevation and long-term mortality after chronic obstructive pulmonary disease exacerbation. Eur Respir J 2008; 31: 563–70.
  40. Martins CS., Rodrigues MJO, Miranda VP,. Nunes JPL Prognostic value of cardiac troponin I in patients with COPD acute exacerbation. The Netherlands Journal of Medicine 2009; 67 (10): 341-349
  41. Chang CL, Robinson SC, Mills GD et al., Biochemical Markers of Cardiac Dysfunction Predict Mortality in Acute Exacerbations of COPD. Thorax. 2011; 66(9): 764-768. 
  42. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease GOLD. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Preventionof Chronic Obstructive Pulmonary Disease. 2009. http://www.goldcopd.com (accessed 27 Jun 2010).
  43. Anthonisen NR, Manfreda J, Warren CP, Hershfield ES, Harding GK, Nelson NA. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann Intern Med 1987; 106: 196–204.
  44. Quanier PH, Tammeling GJ, Cotes JE, et al. Lung volumes and forced ventilatory flows. Eur Respir J 1993; 6(Suppl. I6): 5-40.
  45. Swedberg K, Cleland J, Dargie H, et al. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005). Eur Heart J 2005; 26: 1115–40.
  46. Cheng V, Kazanagra R, Garcia A, et al. A rapid bedside test for B-type peptide predicts treatment outcomes in patients admitted for decompensated heart failure: a pilot study. J Am Coll Cardiol 2001; 37: 386–391
  47. Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction. Circulation 2007; 27; 116: 26-34
  48. Sin DD, Anthonisen NR, Soriano JB, Agusti AG. Mortality in COPD: role of comorbidities. Eur Respir J 2006; 28: 1245–1257
  49. Holguin F, Folch E, Redd SC, et al. Comorbidity and mortality in COPD-related hospitalizations in the United States, 1979–2001. Chest 2005; 128: 2005–11.
  50. Korff S, Katus HA, Giannitsis E. Differential diagnosis of elevated troponins. Heart 2006; 92: 987–993.
  51. Torbicki A, Kurzyna M, Kuca P, et al. Detectable serum cardiac troponin T as a marker of poor prognosis among patients with chronic precapillary pulmonary hypertension. Circulation 2003; 108: 844–848.
  52. Barnes PJ. Chronic obstructive fulmonary disease. N Engl J Med 2000; 343: 269–280.
  53. Wouters EFM. Local and systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2005; 2: 26–33.
  54. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J Med 2005; 352: 1685–1695.
  55. Fabbri LM, Rabe KF. From COPD to chronic systemic inflammatory syndrome? Lancet 2007; 370: 797–9.
  56. Donaldson GC, Hurst JR, Smith CJ, et al. Increased risk of myocardial infarction and stroke following exacerbation of COPD. Chest 2010; 137: 1091–7.
  57. Antman EM, Tanasijevic MJ, Thompson B, Schactman M, McCabe CH, Cannon CP, Fischer GA, Fung AY, Thompson C, Wybenga D, Braunwald E. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med 1996; 335: 1342–1349.
  58. Jeremias A, Gibson M. Narrative review: alternative causes for elevated cardiac troponin levels when acute coronary syndromes are excluded. Ann Intern Med. 2005; 142: 786-91
  59. Higgins JP, Higgins JA. Elevation of cardiac troponin I indicates more than myocardial ischemia. Clin Invest Med. 2003; 26: 133-47.
  60. Meyer T, Binder L, Hruska N, Luthe H, Buchwald AB. Cardiac troponin I elevation in acute pulmonary embolism is associated with right ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 2000; 36: 1632–1636.
  61. Mahajan N, Mehta Y, Rose M, Shani J, Lichstein E. Elevated troponin level is not synonymous with myocardial infarction. Int J Cardiol 2006; 111: 442–449.
  62. Nunes JPL, Macedo F. An analytical triad for the diagnosis of pulmonary embolism. Cardiology. 2000;.94:.264.
  63. Hessel MHM, Atsma DE, van der Valk EJM, Bax WH, Schalij MJ, van der Laarse A. Release of cardiac troponin I from viable cardiomyocytes is mediated by integrin stimulation. Pflugers Arch Eur J Physiol. 2008; 455: 979-86.
  64. Feng J, Schaus BJ, Fallavollita JA, Lee TC, Canty JM. Preload induces troponin I degradation independently of myocardial ischemia. Circulation. 2001; 103: 2035-7.
  65. Peacock WF, De Marco T, Fonarow GC, et al. Cardiac troponin I and outcome in acute heart failure. N Engl J Med. 2008;.358:.2117-26.
  66. Abroug F, Ouanes-Besbes L, Nciri N, et al. Association of left-heart dysfunction with severe exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: diagnostic performance of cardiac biomarkers. Am J Respir Crit Care Med 2006;.174:.990–6.
  67. Le Jemtel T, Padeletti M, Jelic S. Diagnostic and therapeutic challenges in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 49(2): 171-80.
  68. Stolz D., Breidthardt N., Christ-Crain M., et al. Use of B-Type Natriuretic Peptide in the Risk Stratification of Acute Exacerbations of COPD. Chest 2008; 133(5): 1088-1094.
  69. Seino Y, Ogata K, Takano T, et al. Use of a whole blood rapid panel test for heart-type fatty acid-binding protein in patients with acute chest pain: comparison with rapid troponin T and myoglobin tests. Am J Med 2003; 115(3): 185–90.
  70. Reichlin T, Hochholzer W, Bassetti S, et al. Early diagnosis of myocardial infarction with sensitive cardiac troponin assays. N Engl J Med 2009; 361(9): 858–67.
  71. Valle HA, Riesgo LG, Bel MS, et al. Clinical assessment of heart-type fatty acid binding protein in early diagnosis of acute coronary syndrome. Eur J Emerg Med 2008; 15(3): 140–4.
  72. Haltern G, Peiniger S, Bufe A, et al. Comparison of usefulness of heart-type fatty acid binding protein versus cardiac troponin T for diagnosis of acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2010; 105(1): 1–9.
  73. McCann CJ, Glover BM, Menown IB, et al. Novel biomarkers in early diagnosis of acute myocardial infarction compared with cardiac troponin T. Eur Heart J 2008; 29(23): 2843–50.
  74. O’Donoghue M, de Lemos JA, Morrow DA, et al. Prognostic utility of heart-type fatty acid binding protein in patients with acute coronary syndromes. Circulation 2006; 114(6): 550–7.
  75. Kilcullen N, Viswanathan K, Das R, et al. Heart-type fatty acid-binding protein predicts long-term mortality after acute coronary syndrome and identifies high-risk patients across the range of troponin values. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 2061–2067.
  76. Vuilleumier N, Le Gal G, Verschuren F, et al. Cardiac biomarkers for risk stratification in non-massive pulmonary embolism: a multicenter prospective study. J Thromb Haemost 2009; 7: 391–8.
  77. Yan GT, Lin J, Hao XH, et al. Heart-type fatty acid-binding protein is a useful marker for organ dysfunction and leptin alleviates sepsis-induced organ injuries by restraining its tissue levels. Eur J Pharmacol 2009; 616(1–3): 244–50.
  78. Sin DD, Man SF. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 2003; 107: 1514-1519.
  79. Schunemann HJ, Dorn J, Grant BJ, Winkelstein W Jr., Trevisan M. Pulmonary function is a long-term predictor of mortality in the general population: 29-year follow-up of the Buffalo Health Study. Chest 2000; 118: 656–664.
  80. Bang KM, Gergen PJ, Kramer R, et al. The effect of pulmonary impairment on all-cause mortality in a national cohort. Chest 1993; 103: 536–540.
  81. Gan WQ, Man SFP, Senthilselvan A, Sin DD. Association between chronic obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic review and meta-analysis. Thorax 2004; 59: 574–580.
  82. Wedzicha JA, Seemungal TA, MacCallum PK, et al. Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease are accompanied by elevations of plasma fibrinogen and serum IL-6 levels. Thromb Haemost 2000; 84: 210–215.
  83. Danesh J, Wheeler JG, Hirschfield GM, Eda S, Eiriksdottir G, Rumley A, Lowe GD, Pepys MB, Gudnason V. C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the production of coronary heart disease. N Engl J Med 2004; 350:1387–1397.

 

© Камаева И.А., Шапорова Н.Л.,

2012 УДК 616.441:616.248-036

PDF downloadВозможные механизмы влияния патологии щитовидной железы на течение бронхиальной астмы

Ирина Александровна Камаева, ассистент кафедры общей врачебной практики (семейной медицины) ГБоу ВПо СПбГму им. акад. И.П. Павлова минздравсоцразвития, тел. (812)347-56-37, e-mail: kkami@inbox.ru

Наталия Леонидовна Шапорова, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой общей врачебной практики (семейной медицины) ГБоу ВПо СПбГму им. акад. И.П. Павлова минздравсоцразвития, тел. (812)347-56-37, e-mail: shapnl@mail.ru

Реферат. Для выявления механизмов влияния патологии щитовидной железы на течение бронхиальной астмы (БА) обследованы 60 пациентов в 5 равных группах: с БА, с гипотиреозом, с тиреотоксикозом, с БА и гипотиреозом, с БА и тиреотоксикозом. Определялись уровни сывороточных IgE и IgG, выполнена спирометрия. Между у группами БА+гипотиреоз и БА выявлены различия: в частоте обострений БА [(6,2±0,3) раза в год; vs (4,5±0,6)) раза в год; р=0,04]; длительности ремиссии БА [(8,6±0,9) нед; vs (12,1±0,8) нед; р=0,02]; по МОС50 (48,91±3,02; vs 60,62±2,53; р=0,04) и МОС75 (35,24±1,78; vs 48,74±1,78; р=0,03). Между группами БА+тиреотоксикоз и БА — различия в длительности ремиссии БА [(9,3±0,4) нед; vs (12,1±0,8) нед; p=0,03]; концентраций IgE в сыворотке (266,7±17,3; vs 159,4±3,8; p=0,01). Возможный механизм ухудшения БА при тиреотоксикозе — избыточная активация Th2-зависимых реакций, а при гипотиреозе — микседема.

Ключевые слова: бронхиальная астма, гипотиреоз, тиреотоксикоз.

 

Литература

  1. Ильина О.Ю. Особенности развития, клиники и течения бронхиальной астмы в сочетании с патологией щитовидной железы.: Автореф. дис... канд. мед. наук. СПб., 2006.-11с.
  2. Попова Н.В., Бондарь И.А., Куделя Л.М. Особенности бронхиальной астмы у больных с первичным гипотиреозом //Медицина и образование в Сибири. – 2010. - № 5. – С.89-92
  3. Семенова Н. В. Клинико-патогенетические аспекты сочетания бронхиальной астмы с аутоимунным тиреоидитом.: Автореф. дис... канд. мед. наук. М., 1998., -24с; 77с.
  4. Федосеев Г.Б., Трофимов В.И. Бронхиальная астма. – Санкт-Петербург: Нордмедиздат, 2006.-308с.
  5. Шубина О.В. Клинико-иммунологические особенности течения бронхиальной астмы в сочетании гипотиреозом. Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2010. – 14с.
  6. Guo J., Rapoport B., McLachlan SM. Thyroid peroxidase autoantibodies of IgE class in thyroid autoimmunity // Clin. Immunol. Immunopathol. 82:157-1621997
  7. Manzolli S., Macedo-Soares M.F., Vianna E.O., Sannomiya P. Allergic airway inflammation in hypothyroid rats // J Allergy Clin Immunol. 1999 Sep;104(3 Pt 1):595-600
  8. Roberts C.G., Landenson P.W. Hyothyroidism // Lancet. – 2004. – Vol.363. – P/793-803.
  9. Settipane G.A., Hamolsky M.W. Status asthmaticus associated with hyperthyroidism // Engl Reg Allergy Proc. 1987 Sep-Oct; 8(5):323-6.
  10. Sato A, Takemura Y, Yamada T, Ohtsuka H, Sakai H, Miyahara Y, Aizawa T, Terao A, Onuma S, Junen K, Kanamori A, Nakamura Y, Tejima E, Ito Y, Kamijo K. A possible role of immunoglobulin E in patients with hyperthyroid Graves' disease // J Clin Endocrinol Metab. 1999 Oct; 84(10):3602-5.
  11. Takashi Yamada, Akira Sato, Ichiro Komiya et al. An elevation of Serum Immunoglobulin E Provides a New aspect of Hyperthyroid Graves Disease // The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2000 Vol.85, No.8:2775-2778.

 

© Куклина А.М., 2012

УДК 616.89-008.1:616-002.5-083

PDF downloadОрганизация противотуберкулезной помощи психически больным

Анна Михайловна Куклина, врач-психиатр Набережночелнинского психоневрологического диспансера Республиканской клинической психиатрической больницы им. акад. В.м. Бехтерева мз РТ, Россия, Республика Татарстан, Набережные челны, пр. мира, 14, тел. (8552)588-438, 8-960-076-87-43, e-mail: dr.kuklina@mail.ru

Реферат. Проведен анализ распространенности туберкулеза среди психически больных и оказание противотуберкулезной помощи этой группе пациентов. Средний возраст заболевания туберкулезом составляет старше 30 лет, чаще пациенты с шизофренией. Психически больные не предъявляют соматических жалоб. Выявлено, что психически больные редко посещают фтизиатра, сдают назначенные анализы.

Ключевые слова: туберкулез, шизофрения, фтизиатр, психически больные

 

Литература:

  1. Баронова О.Д. Особенности выявления, клинического течения и эффективность лечения туберкулеза легких у больных с психическими заболеваниями, проживающих в психоневрологических интернатах: диссертация кандидата медицинских наук, Москва, 2009.- С155.
  2. Корнилова З.Х., Гюнашян Н.Р., Софронова Н.С. Клиника, диагностика и лечение впервые выявленного туберкулеза легких, сочетанного с психическими заболеваниями. // Туберкулез в России. Год 2007: материалы V111 Российского съезда фтизиатров. – М.:ООО «Идея», 2007. - С.405.
  3. Мед.справочник, Американская Медицинская клиника, Туберкулез, Санкт-Петербург,2011,С335.
  4. Нечаева О.Б., Аренский В.А., Эйсмонт Н.В. Туберкулез в психоневрологических интернатах Свердловской области// Пробл.туб. – 1998. -№ 3.- С.19-20.
  5. Приказ Минздрава России от 21.03.2003 № 109 «О Совершенствовании противотуберкулезных мероприятий в Российской Федерации»", приложение №7, инструкция по организации диспансерного наблюдения и учета контингентов противотуберкулезных мероприятий.
  6. Эйсмонт Н.В. Организация комплексных противотуберкулезных мероприятий в стационарных учреждениях длительного пребывания: Автореф. дис. канд.мед.наук. - Москва. – 2002. С. 3-13.

 

© Протасов А.Д., Рыжов А.А., Жестков А.В., Костинов М.П., 2012

УДК 616.24-085.37

PDF downloadВлияние комплексной вакцинации против пневмококковой, гемофильной типа B инфекций и гриппа на клиническое течение хронической обструктивной болезни легких

Андрей Дмитриевич Протасов, канд. мед. наук, ассистент кафедры общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии ГБоу ВПо «Самарский государственный медицинский университет» минздравсоцразвития России, Самара, тел. 8-927-744-41-26, e-mail: crosss82@mail.ru

Алексей Анатольевич Рыжов, канд. мед. наук, лаборатория вакцинопрофилактики и иммунотерапии аллергических заболеваний ФГБу «НИИ вакцин и сывороток им. И.И. мечникова» РАмН, москва, e-mail: vaccine@bk.ru

Александр Викторович Жестков, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой общей и клинической микробиологии, иммунологии и аллергологии ГБоу ВПо «Самарский государственный медицинский университет» минздравсоцразвития России, Самара, тел. (846) 260-33-61, e-mail: zhestkovav@yandex.ru

Михаил Петрович Костинов, заслуженный деятель науки РФ, докт. мед. наук, профессор, зав. лабораторией вакцинопрофилактики и иммунотерапии аллергических заболеваний ФГБу «НИИ вакцин и сывороток им. И.И. мечникова» РАмН, москва, e-mail: vaccine@bk.ru

Реферат. Статья посвящена анализу клинического эффекта сочетанного применения вакцин против пневмококковой, гемофильной типа В инфекций и гриппа у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в сравнении с невакцинированными пациентами. I гр. — 48 пациентов с ХОБЛ, одномоментно вакцинированных против пневмококковой, гемофильной типа bинфекций и гриппа [средний возраст — (61,46±1,17) лет]. II гр. — 80 невакцинированных пациентов с ХОБЛ [средний возраст (54,65±0,6) лет]. После вакцинации у больных ХОБЛ частота обострений заболевания снизилась в 3,7 раза, а проведенных курсов антимикробной химиотерапии — в 4,3 раза.

Ключевые слова: вакцинопрофилактика, хроническая обструктивная болезнь легких.

 

Литература

  1. Синопальников А.И. Инфекционное обострение хронической обструктивной болезни легких / А.И. Синопальников, А.Г. Романовских // Пульмонология. - 2006. - № 1.
  2. Хаитов М.Р. Роль респираторных вирусов в течение хронических обструктивных заболеваний респираторного тракта. / М.Р. Хаитов, В.С. Акимов // Российский респираторный журнал. – 2005. - № 6. – С. 65-69.
  3. Чучалин А.Г. Хроническая обструктивная болезнь легких. Монография. М.: Издательский дом «Атмосфера», 2008. – C. 217-221.
  4. Global initiative for chronic obstructive lung disease. National Institutes of Health. – 2009.


© Скороходкина О.В., Лунцов А.В., 2012

УДК 616.248-07

PDF downloadБронхомоторные тесты в клинической диагностике бронхиальной астмы

Олеся Валерьевна Скороходкина, доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической иммунологии и аллергологии ГОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет», Казань, Российская Федерация, pozd-alexandr@rambler.ru

Алексей Владимирович Лунцов, кандидат медицинских наук, врач аллерголог-иммунолог ГАУЗ «Республиканская Клиническая Больница МЗ РТ», Казань, Российская Федерация, lountsov@rambler.ru

Реферат. В статье отражены современные представления об использовании бронхомоторных тестов в клинической диагностике бронхиальной астмы. Даны характеристики и обсуждается место в диагностическом процессе пробы с бронхолитиком (бронходилатационный тест) и исследования, направленные на выявление бронхиальной гиперреактивности (бронхоконстрикторные тесты) — ингаляционные пробы с гистамином и метахолином, гипертоническим раствором хлорида натрия, пробы с физической нагрузкой.

Ключевые слова: бронхиальная астма, бронхомоторные тесты, бронхиальная гиперреактивность.

 

Литература

  1. Баранов В.П. Исследование функции внешнего дыхания / В.П. Баранов, И.Г. Куренкова, В.А. Казанцев, М.А. Харитонов // С.- Петербург.- «Элби-СПб».- 2002.- 302 с.
  2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA). Пересмотр 2006 г.
  3. Мизерницкий Ю.Л., Цыпленкова С.Э. Современные функциональные методы исследования в детской пульмонологии.- Москва: НТО им. С.И.Вавилова.- 2007. – 28 с.
  4. Ширяева И. С. Клиническое значение функциональных методов исследования при аллергических заболеваниях у детей / И. С. Ширяева, Б. П. Савельев, В. С. Реутова и др. // Педиатрия.- 1999.- № 4. - С. 37-41.
  5. Савельев Б.П., Ширяева И.С. Функциональные параметры системы дыхания у детей и подростков. Руководство для врачей.- М.- 2001.- 230 с.
  6. ЦойА.Н. Доказательная медицина в диагностике и лечении бронхиальной астмы /А.Н. Цой, В.В. Архипов, А.Г. Чучалин // Интернет-источник: www.volgmed.ru/publishing/lv/s/2002/2/lv-2002-2-003.pdf  
  7. Ichinose M. Baseline airway hyperresponsiveness and its reversible component: role of airway inflammation and airway caliber / M. Ichinose, T. Takahashi, H. Sugiura // European Respiratory Journal.- 2000.- V 15. № 2.- P. 248-253.
  8. Wegner C. D. Chronic models of airway hyperresponsiveness / C. D. Wegner // European Respiratory Review.- 1995.- Т. 5.- № 29. - P. 218-223.
  9. Tiffeneau R. From pulmonary allergy to the bronchomotor hyperexcitability of the asthmatic / R. Tiffeneau // Presse Med.- 1959.- V. 21.- №67.- P. 2017-9.
  10. Avital A. Exercise, methacholine, and adenosine 5'-monophosphate challenges in children with asthma: relation to severity of the disease / A. Avital, S. Godfrey, C. Springer // Pediatr. Pulmonol.- 2000.- V. 30.- № 3. P. 207-14.
  11. Souza A.C. Bronchial provocation tests using methacholine, cycle ergometer exercise and free running in children with intermittent asthma / A.C. Souza , C.A. Pereira // J. Pediatr. (Rio. J.).- 2005.- V. 81.- № 1.- P. 65-72.
  12. Стандартизация тестов исследования легочной функции // Пульмонология.– 1993.– Приложение.- С. 140.
  13. Currie G.P. Determinants of airway hyperresponsiveness in mild asthma / G.P. Currie, C.M. Jackson, D.K. Lee, B.J. Lipworth // Ann. Allergy Asthma Immunol.- 2003.- V. 90.- № 5.- P. 560-3.
  14. Hargreave F.E. Airway responsiveness to histamine or methacholine: advances in measurement and interpretation / F.E. Hargreave, P. Sterk, E.C. Adelroth et al. // Respiration.- 1986.- V. 50.- № 2.- P. 72-6.
  15. Sterk P.J. Bronchial hyperresponsiveness today / P.J. Sterk // Respir. Med.- 1993.- V. 87.- P. 27-9.
  16. Connolly M.J. The use of sequential doses of inhaled histamine in the measurement of bronchial responsiveness: cumulative effect and distortion produced by shortening the test protocol / M.J. Connolly, A.J. Avery, E.H. Walters et al. // J. Allergy Clin. Immunol.- 1988.- V. 82.- № 5.- P.863-8.
  17. Higgins B.G. Comparison of histamine and methacholine for use in bronchial challenge tests in community studies / B.G. Higgins, J.R. Britton, S. Chinn et al. // Thorax.- 1988.- V. 43.- № 8.- P. 605-10.
  18. Лорор Г. Клиническая иммунология и аллергология / Г.Лорор, Т.Фишер, Д.Адельман // (ред.) Пер. сангл. - М.: Практика, 2000.
  19. Pattemore P.K. Bronchial hyperresponsiveness and its relationship to asthma in childhood / P.K. Pattemore, S.T. Holgate // Clin. Exp. Allergy.- 1993.- V. 23.- № 11.- P. 886-900.
  20. De Vries K. Reactivity of the bronchial tree to different stimuli / K. de Vries, H. Booy-Nord et al. // Bronches.- 1968.- V. 18.- № 6.- P. 439-52.
  21. Smith C.M. Inhalation provocation tests using nonisotonic aerosols / C.M. Smith , S.D. Anderson // J. Allergy Clin. Immunol.- 1989.- V. 84.- № 5.- P. 781-90.
  22. Gravelyn T.R. Mediator release in an isolated airway segment in subjects with asthma / T.R. Gravelyn, P.M. Pan, W.L.Eschenbacher // Am. Rev. Respir. Dis.- 1988.- V. 137.- № 3.- P. 641-6.
  23. Clough J.B. Airway response to exercise and methacholine in children with respiratory symptoms / J.B. Clough, S.A. Hutchinson, J.D. Williams et al. // Arch. Dis. Child.- 1991.- V. 66.- № 5.- P. 579-83.
  24. Eliasson A.H. Sensitivity and specificity of bronchial provocation testing. An evaluation of four techniques in exercise-induced bronchospasm / A.H. Eliasson, Y.Y. Phillips, K.R. Rajagopal et al. // Chest.- 1992.- V. 102.- № 2.- P. 347-55.
  25. Kerstjens H.A. Corticosteroid-induced improvement in the PC20 of adenosine monophosphate is more closely associated with reduction in airway inflammation than improvement in the PC20 of methacholine / H.A. Kerstjens, R.J. Meijer, D.M. de Reus et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med.- 2001.- V. 164.- № 7.- P. 1127-32.
  26. O'Donnell A.E. Exercise-induced airflow obstruction in a healthy military population / A.E. O'Donnell, J. Fling // Chest.- 1993.- V. 103.- № 3.- P. 742-4.
  27. Haby M.M. An exercise challenge for epidemiological studies of childhood asthma: validity and repeatability / M.M. Haby, J.K. Peat, C.M. Mellis et al. // Eur. Respir. J.- 1995.-V. 8.- № 5.- P. 729-36.
  28. Holzer K. Evidence-based management of exercise-induced asthma / K. Holzer, P. Brukner, J. Douglass // Curr. Sports Med. Rep.- 2002.- V. 1.- № 2.- P. 86-92.


PDF downloadКомментарий к статье «Бронхомоторные тесты в клинической диагностике бронхиальной астмы»

Н.М.Ненашева докт. мед. наук, профессор кафедры клинической аллергологии ГБОУ ДПО РМАПО, Москва

Неспецифическая бронхиальная гиперреактивность (БГР) — одна из ключевых особенностей бронхиальной астмы (БА), однако механизмы, лежащие в основе развития гиперреактивности бронхов, и факторы, участвующие в ее формировании, все еще мало изучены и до конца не раскрыты, несмотря на большое количество исследований, посвященных этой проблеме. БГР это выраженная реакция бронхов в виде бронхоспазма на различные химические, физические или фармакологические раздражители, причем у большинства здоровых лиц эти воздействия никакой реакции бронхов не вызывают. Гипервосприимчивость дыхательных путей проявляется чрезмерной бронхоконстрикторной реакцией на различные раздражители. Этот термин включает такие понятия как гиперчувствительность (смещение влево на кривой доза – эффект) и гиперреактивность (увеличение наклона кривой доза – эффект в ходе провокационного теста). Основным методом измерения дыхательной гипервосприимчивости является бронхоконстрикторный тест (challengetest).

Измерение БГР при проведении бронхопровокационного теста целесообразно по нескольким причинам:

  • БГР количественно ассоциируется с наличием БА и ее тяжестью;
  • обнаружение БГР при отсутствии симптомов БА может помочь предотвратить ее развитие в будущем;
  • степень БГР у больных БА может иметь прогностическое значение.

Существуют прямые и непрямые методы измерения БГР. В клинической практике наиболее часто применяют ингаляционные тесты с растворами фармакологических препаратов, так как они лучше стандартизированы. Вместе с тем востребованным является и тест с физической нагрузкой, особенно у детей и подростков. В статье О.В. Скороходкиной, и А.В. Лунцова проведена оценка информационной значимости различных тестов, направленных на выявление бронхиальной гиперреактивности и определение их места в клинической диагностике бронхиальной астмы. По данным авторов результаты теста с физической нагрузкой явились информативными для верификации бронхиальной астмы в 34,3% случаев, причем положительные результаты теста с физической нагрузкой преимущественно отмечались у больных с персистирующей бронхиальной астмы легкого течения, нежели интермиттирующей формой заболевания. Чувствительность провокационного теста с физической нагрузкой, проведенного подросткам с БА, по результатам нашего исследования [1] была столь же не высокой и составила Se = 47,8%, чего нельзя сказать о БПТ с фармакологическими агентами. Чувствительность ингаляционного теста с гистамином составила 74,3% в работе О.В.Скороходкиной и А.В. Лунцова. По нашим данным, применительно для диагностики БА у подростков, чувствительность БПТ с метахолином составляет 90,2%, а специфичность - 90% [2]. В отношении ингаляционной пробы с гипертоническим раствором хлорида натрия авторами были получены более низкие показатели чувствительности -45,5%. Ранее разными авторами, в том числе и в наших исследованиях [2] была продемонстрирована целесообразность применения различных БПТ для диагностики и мониторинга БА, что также показала работа вышеупомянутых авторов. Безусловный приоритет для выявления неспецифической БГР при БА имеют тесты с фармакологическими препаратами (метахолин, гистамин). Однако, существующие сложности с расходными средствами (метахолин и гистамин), диктуют необходимость поиска альтернативных методик, в частности применения гипертонического раствора хлорида натрия.

Литература:

  1. Ненашева Н.М. Этапы диагностики бронхиальной астмы у подростков мужского пола. РАЖ.-2008;6:19-25
  2. Н.М.Ненашева Клинические фенотипы атопической бронхиальной астмы. Palmarium Academic Publishing.-2012.-319c

 

© Соловьев К.И., Коровина О.В., 2012

УДК 616.24:355.511.512

PDF downloadРаннее выявление хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) методом скрининга

Константин Иванович Соловьев, кандидат мед. наук, главный пульмонолог Новгородской области, зав. пульмонологическим отделением Новгородской областной клинической больницы, доцент кафедры внутренних болезней Института медицинского образования ГБОУ ВПО Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого, Заслуженный врач РФ, solovievki@mail.ru

Оксана Всеволодовна Коровина, доктор мед. наук, профессор кафедры пульмонологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Реферат. Проведено скрининговое исследование 4 590 жителей Новгородской области с целью установления факторов риска хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) и их влияние на уровень распространенности хронической бронхолегочной патологии. Установлено, что истинная заболеваемость различными формами ХНЗЛ превышает зарегистрированную в 3,3 раза. На ее формирование влияют распространенность привычки курения табака, воздействие поллютантов пыли промышленно-производственного характера, хронические инфекции носоглотки, респираторные инфекции, возраст, атмосферные загрязнения.

Ключевые слова: ХНЗЛ, распространенность, факторы риска ХНЗЛ.

 

© Амиров Н.Б., Визель А.А., Потапова М.В., 2012

УДК 616.24-085.849.1

PDF downloadВлияние немедикаментозных методов лечения пневмонии на концентрацию микроэлементов в сыворотке крови и микроциркуляцию

Наиль Багаувич Амиров, докт. мед. наук, проф. кафедры общей врачебной практики ГБоу ВПо «казанский
государственный медицинский университет» минздравсоцразвития РФ, тел. (843) 291-26-76, e-mail: namirov@mail.ru

Александр Андреевич Визель, докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой фтизопульмонологии ГБоу ВПо «казанский государственный медицинский университет» минздравсоцразвития РФ, тел. (843) 296-25-99, e-mail: lordara@mail.ru

Марина Вадимовна Потапова, канд. мед. наук, начальник медико-санитарной части мВД России по Республике Татарстан, тел. (843) 291-36-87, e-mail: 1610med@mail.ru

Реферат. Изучено влияние немедикаментозного метода лечения — лазерной терапии в комплексном лечении пневмонии на содержание микроэлементов в сыворотке крови и состояние микроциркуляции. Обследовано 101 больной пневмонией. Больные были разделены на 2 группы: исследуемая группа — 66 человек, наряду с медикаментозной терапией получавших лазерную терапию, и контрольная группа — 35 человек, получавших только медикаментозное лечение. В исследуемой группе по сравнению с контрольной установлено достоверно более значительное уменьшение проницаемости клеточных мембран, достоверное увеличение содержания железа и хрома в сыворотке крови, улучшение состояния микроциркуляции за счет сосудистого компонента. Указанные изменения имели высокую степень корреляции с лабораторными данными и показателями функции внешнего дыхания.

Ключевые слова: пневмония, лазерная терапия, микроциркуляция, микроэлементы, проницаемость клеточных мембран.

 

Литература

  1. Александров, М.Т. Основы лазерной клинической биофотометрии / М.Т. Александров. — Сочи: Интермед, 1991. — 87 с.
  2. Амиров, Н.Б. Сравнительная оценка различных методов  лазеротерапии при неспецифических заболеваниях легких / Н.Б.Амиров, С.А.Пигалова, И.И.Камалов [и др.] // Лазеры в Поволжье: тез. докл. 1-й Региональной конф. — Казань, 1997. — С.49—50.
  3. Барт, Б.Я. Улучшение качества жизни больных бронхиальной астмой при проведении профилактических курсов внутривенной лазерной терапии в поликлинических условиях / Б.Я.Барт, С.С.Соловьев, Н.В.Коснова, М.Г.Головко // Проблемы лазерной медицины: материалы IV Междунар. конгр. — М.; Видное, 1997. — С.159.
  4. Гамалея, Н.Ф. К механизму биостимуляции. Лазерная и магнитолазерная терапия в медицине / Н.Ф. Гамалея, Е.Д. Шишко, Ю.В. Яниш [и др.]. — М., 1987. — С.57—60.
  5. Горбатенкова, Е.А. Фотореакцивация ферментов — основной механизм терапевтического действия гелий-неонового лазера / Е.А. Горбатенкова, Н.В. Парамонов, И.В. Лукьященко // Применение лазеров в хирургии и медицине: материалы Междунар. симп. — М.: Наука, 1989. — С.280.
  6. Елисеенко, В.И. Низкоэнергетические лазеры в механизме стимуляции неспецифического иммунитета / В.И. Елисеенко, В.Д. Баскин, Н.В. Балюх // Проблемы лазерной медицины: материалы IV Междунар. конгр.— М.;Видное, 1997. — С.151—153.
  7. Илларионов, В.Е. Основы лазерной терапии / В.Е. Илларионов. — М.: Инотех-прогресс, 1992. — С.123.
  8. Козлов, В.И . Лазеротерапия / В.И. Козлов, В.А. Буйлин. — М., 1993.
  9. Корочкин, И.М. Неинвазивное применение излучения низкоинтенсивного гелий-неонового лазера для лечения острых пневмоний: метод. рекомендации / И.М.Корочкин, Г.М. Капустина, В.Л. Наминов. — М., 1989.
  10. Ослопов, В.Н. Значение мембранных нарушений в развитии гипертонической болезни: дис. ... докт. мед. наук / В.Н. Ослопов. — Казань, 1995. — 492 с.
  11. Плужников, М.С. Основные пути развития «лазерной медицины» в нашей стране / М.С. Плужников // Новые медицинские технологии. — М., 1999. — С.1—5.
  12. Плетнев, С.Д. Лазеры в клинической медицине / С.Д. Плетнев. — М.: Медицина, 1996. — С.482.
  13. Хамитов, Р.Ф.Клинические рекомендации по диагностике и лечению внебольничных пневмоний у взрослых: монография / Р.Ф. Хамитов, А.А. Визель, Н.Б. Амиров, М.В. Потапова, Г.В. Лысенко. — Казань, 2011. — 99 с.
  14. Щегольков, А.М. Лазеротерапия в пульмонологии / А.М. Щегольков, Л.М. Клячкин, В.П. Ярошенко, И.Л. Клячкин // Пульмонология. — 2000. — № 4. — С.11—17.
  15. Gritten.Laseretmedcin.Introduction/Gritten,P.Franchiman// Rev. med. Liege. — 1987. — Vol. 42, № 6. — Р.213—215.
  16. Keptesz, I. Hypothetical Phisicial Model for Laser Biostimulation / I. Keptesz, M. Fenyo, E. Mester, I. Bathory // Optics and Laser Technology. — 1982. — № 1. — Р.31—32.
  17. Parlato, Y. Superoxide dismutase activiti in the skin of rats irradiqtede by He-Ne laser / Y. Parlato, Y. Cimmino, E. de Vendittis [еt al.] // Experientia. — 1983. — Vol. 39, № 7. — Р.750—751.

 

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ

© Шаймуратов Р.И., Михопарова О.Ю., Фролова Э.Б.

2012 УДК 616.24-073.173

PDF downloadЗачем боди ВОПУ? Роль исследования функции дыхания в практике врача общей практики

Рустем Ильдарович Шаймуратов, ординатор кафедры фтизиопульмонологии ГОУ ВПО Казанский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития РФ, Казань, 420012, ул. Бутлерова, 49, russtem@gmail.com.

Ольга Юрьевна Михопарова, начальник кабинета функциональной диагностики клинического госпиталя МСЧ МВД по РТ, olga-mihoparova@rambler.ru.

Эльвира Бакиевна Фролова, заместитель главного врача по лечебной части клинического госпиталя МСЧ МВД по РТ frolova.67@mail.ru.

Реферат. В статье описываются основные принципы и методы исследований функции дыхания, особенности исследований функции дыхания методами бодиплетизмографии, измерения диффузионной способности легких. Подробно изложен алгоритм чтения протоколов исследования и интерпретации показателей. Показаны возможности диагностики обструктивных заболеваний на примере бодиплетизмографического исследования с пробой с бронхолитиком.

Ключевые слова: бодиплетизмография, диффузионная способность легких, ДСЛ.

 

Литература

  1. Руководство по клинической физиологии дыхания / Под ред. Л.Л. Шика, Н.Н. Канаева. – Л.: Медицина, 1980. – 376 с., ил.
  2. Давидовская Е. И., Маничев И.А., Щербицкий В. Г. Спирометрия сегодня: как использовать новые возможности и избежать старых ошибок (часть I) // Медицина. – 2008. – № 3. – С. – 85-88.
  3. М.А. Гриппи. Патофизиология легких. – Изд. 2-е, исправ. М.: Издательство БИНОМ, 2008. – 304 с., илл.
  4. Пульмонология / под ред. А.Г. Чучалина. – 2-е изд., испр. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. – 336 с. – (Серия «Клинические рекомендации»).
  5. М.А. Полянская Бодиплетизмография и исследование DLCO – методика проведения и интерпретация результатов // Здоровье Украины. – 2008. – № 9/1. – С. – 52-53.
  6. Саркоидоз: Монография / Под ред. Визеля А.А. (Серия монографий Российского респираторного общества; Гл. ред. Серии Чучалин А.Г.). – М.: Издательский холдинг «Атмосфера», 2010. – 416 с., илл.
  7. Уэст Дж. Патофизиология органов дыхания / Пер. с англ. под редакцией А.И. Синопальникова. – М.:БИНОМ, 2008. – 232 с.

 

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

© Sadigh M., Moskowitz J., Шаймуратов Р.И., Zhang He., Визель А.А., 2012

УДК 616.248-08

PDF downloadСовременная терапия бронхиальной астмы

Majid Sadigh, профессор внутренних болезней госпиталя Св. марии уотербери, шт. коннектикут (клиника йельского университета), e-mail: majid.Sadigh@yale.edu

Jaime P. Moskowitz, врач-резидент (внутренние болезни) госпиталя Св. марии уотербери, шт. коннектикут (клиника йельского университета), e-mail: jaimepadavil@gmail.com

Рустем Ильдарович Шаймуратов, ординатор кафедры фтизиопульмонологии ГБоу ВПо «казанский государственный медицинский университет» минздравсоцразвития РФ, казань, e-mail: russtem@gmail.com

He Zhang, докт. мед. наук, врач отделения пульмонологии и интенсивной терапии госпиталя Св. марии уотербери, шт. коннектикут (клиника йельского университета), e-mail: He.zhang@stmh.org

Александр Андреевич Визель, докт. мед. наук, профессор, зав. кафедрой фтизиопульмонологии Гоу ВПо «казанский государственный медицинский университет» минздравсоцразвития РФ, казань, 420012, ул. Бутлерова, 49, e-mail: lordara@mail.ru

Реферат. Астма — это серьезная проблема здравоохранения и одна из самых распространенных причин заболеваемости и смертности во всем мире. Благодаря прогрессу в изучении патогенеза за последние два десятка лет лечение бронхиальной астмы значительно изменилось. В соответствии с руководством по терапии астмы в качестве краеугольного камня рекомендуются ингаляционные кортикостероиды и бета2-агонисты длительного действия при степени тяжести от умеренной до тяжелой персистирующей. Иммунотерапия рекомендуется в качестве адъювантной терапии аллергической астмы. В последнее время разрешены к применению такие методы лечения, как препараты — ингибиторы фосфодиэстеразы-4 и бронхиальная термопластика. Мы рассмотрели системные побочные эффекты длительного использования ингаляционных кортикостероидов, безопасность длительного действия бета2-агонистов, клинический опыт иммунотерапии с акцентом на анти-IgE-терапию и специфическую иммунотерапию, данные доказательной медицины по ингибитору фосфодиэстеразы-4 и бронхиальной термопластике.

Ключевые слова: астма, лечение, ингаляционные кортикостероиды, длительно действующие бета2-агонисты, ингибиторы фосфодиэстеразы-4, специфическая иммунотерапия, бронхиальная термопластика.

 

Литература

  1. The state of asthma in America: Asthma in America survey. (February 9, 2009,  HYPERLINK "http://www.asthmainamerica.com" http://www.asthmainamerica.com
  2. Expert panel report 3: guidelines for the diagnosis and management of asthma. Bethesda, MD: National Heart, Lung, and Blood Institute, August 2007. (NIH publication no. 07-4051.) (February 9, 2009,  HYPERLINK "http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf" http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.pdf
  3. Федеральная целевая программа РФ «Бронхиальная астма» на 2011-2015 годы, 2009; Чучалин А.Г. 2000, 2003, 2006; Биличенко Т. Н., 1997; Лещенко И.В., 2001; Емельянов А.В., Федосеев Г.Б., Сергеева, 2002; Федосеев Г.Б., Трофимов В.И., 2006; Княжеская Н.П., 2006.
  4. ''Asthma'', M. Parker. Otolaryngol Clin N Am 44 (2011) 667–684
  5. H. Derendorf, R. Nave, A. Drollmann, F. Cerasoli and W. Wurst Relevance of pharmacokinetics and pharmacodynamics of inhaled corticosteroids to asthma // Eur Respir J 2006; 28: 1042–1050.
  6. Patrick O Sobande, Carolyn M Kercsmar. Inhaled Corticosteroids in Asthma // Management Respiratory Care May 2008 Vol 53 No 5 625
  7. GINA Report, Global Strategy for Asthma Management and Prevention: Updated 2010. – Url:  HYPERLINK "http://ginasthma.org" http://ginasthma.org.
  8. Systemic Adverse Effects of Inhaled Corticosteroid Therapy A Systematic Review and Meta-analysis Brian J. Lipworth, MD, FRCPE ARCH INTERN MED/VOL 159, MAY 10, 1999
  9. Ciclesonide, a Novel Inhaled Steroid, Does Not Affect Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Function in Patients With Moderate-to-Severe Persistent Asthma Stanley Szefler, MD; Shashank Rohatagi, PhD, MBA; James Williams, MD; Mark Lloyd, BS; Sudeep Kundu, PhD; and Donald Banerji, MD Chest 2005;128;1104-1114
  10. Inhaled Corticosteroids and the Risks of Diabetes Onset and Progression Samy Suissa, PhD Abbas Kezouh, PhD, Pierre Ernst, MD, MSc, The American Journal of Medicine, Vol 123, No 11, November 2010
  11. Anderson GP, Linden A, Rabe KF. Why are long-acting beta-adrenoceptor agonists long acting? // Eur. Respir. J. – 1994. – Vol. 7. – N 3. – P.569–78.
  12. Formoterol as relief medication in asthma: a worldwide safety and effectiveness trial R.A. Pauwels, M.R. Sears, M. Campbell, C. Villasantez, S. Huang, A. Lindh, W. Petermann, M. Aubier, G. Schwabe, T. Bengtsson, on behalf of the RELIEF Study investigators Eur Respir J 2003; 22: 787–794
  13. The controversy over long-acting beta agonists: Examining the evidence David M. Lang, Md Cleveland Clinic Journal Of Medicine Volume 73 Number 11 November 2006 973-992
  14. The Safety of Long-Acting β-Agonists among Patients with Asthma Using Inhaled Corticosteroids Systematic Review and Metaanalysis Roman Jaeschke, Paul M. O'Byrne, Filip Mejza, Parameswaran Nair, Wiktoria Leśniak, Jan Brożek, Lehana Thabane, Ji Cheng, Holger J. Schünemann, Malcolm R. Sears and Gordon Guyatt. Am. J. Respir. Crit. Care Med. November 15, 2008 vol. 178 no. 10 1009-1016
  15. Combination of inhaled long-acting beta2-agonists and inhaled steroids versus higher dose of inhaled steroids in children and adults with persistent asthma. Greenstone IR, Ni Chroinin MN, Masse V, Danish A, Magdalinos H, Zhang X, Ducharme FM. Update in Cochrane Database Syst Rev. 2010;(4):CD005533.
  16. The FDA and Safe Use of Long-Acting Beta-Agonists in the Treatment of Asthma Badrul A. Chowdhury, M.D., Ph.D., and Gerald Dal Pan, M.D., M.H.S.
  17. Long-acting Beta-Agonists with and without Inhaled Corticosteroids and Catastrophic Asthma Events Shelley R. Salpeter, MD, FACP,a,b Andrew J. Wall, MD,a,b Nicholas S. Buckleyc The American Journal of Medicine (2010) 123, 322-328
  18. Anti-IgE for chronic asthma in adults and children (Review) Walker S, Monteil M, Phelan K, Lasserson TJ, Walters EH This is a reprint of a Cochrane review, prepared and maintained by The Cochrane Collaboration and published in The Cochrane Library 2008, Issue 4
  19. Immunoglobulin E Receptor Signaling and Asthma*Published, JBC Papers in Press, July 28, 2011, DOI 10.1074/jbc.R110.205104 Lawren C. Wu From the Department of Immunology, Genentech, Incorporated, South San Francisco, California 94080 The Journal Of Biological Chemistry Vol. 286, NO. 38, pp. 32891–32897, September 23, 2011
  20. Roflumilast attenuates allergen-induced inflammation in mild asthmatic subjects Gail M Gauvreau, Louis-Philippe Boulet2, Christine Schmid-Wirlitsch3, Johanne Cote2, MyLinh Duong1, Kieran J Killian1, Joanne Milot2, Francine Deschesnes2, Tara Strinich1, Richard M Watson1, Dirk Bredenbroker3 and Paul M O’Byrne1 Gauvreau et al. Respiratory Research 2011, 12:140
  21. Phosphodiesterase-4 inhibitors for asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Lancet 2005; 365: 167–75. Brian J Lipworth, Department of Medicine and Therapeutics, Asthma and Allergy Research Group
  22. Improvement of Therapeutic Index of Phosphodiesterase Type IV Inhibitors as Anti-Asthmatics Euikyung Kim,a,c,* Hyung-Ok Chun,a Sung-Hak Jung,a Jong Hoon Kim,b Jae-Mok Lee,b Byung-Chul Suh,b Myung Xik Xiangb,d and Chung K. Rheeb,d,* Bioorg. Med. Chem. Lett. 13 (2003) 2355–2358
  23. Allergen-specific immunotherapy, William Moote et al. Allergy, Asthma & Clinical Immunology 2011, 7(Suppl 1):S5
  24. A Review of Allergy and Allergen Specific Immunotherapy Katayoon Bidad, Mohammad Hossein Nicknam, and Reza Farid Iran J Allergy Asthma Immunol March 2011; 10(1): 1-9
  25. Injection Allergen Immunotherapy for asthma. Abramson et al. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 8. Art. No.: CD001186. DOI: 10.1002/14651858.CD001186.pub2.
  26. Efficacy of sublingual immunotherapy in asthma: systematic review of randomized clinical trials using the Cochrane Collaboration method. Calamita Z, Saconato H, Pela AB, Atallah AN Allergy 2006, 61:1162-72.
  27. Systemic Adverse Reaction to Specific Immunotherapy Alsamarai AM, Ahmad Alobaidi AH, Alwan AM, Abdulaziz ZH and Alsamarai Z et al. J Aller Ther 2011, 2:2
  28. Asthma Control during the Year after Bronchial Thermoplasty. Cox et al. N Engl J Med 2007;356:1327-37.
  29. Safety and Efficacy of Bronchial Thermoplasty in Symptomatic, Severe Asthma. Pavord et al. Am J Respir Crit Care Med. Vol 176. pp 1185–1191, 2007
  30. Effectiveness and Safety of Bronchial Thermoplasty in the Treatment of Severe Asthma, Castro et al Am J Respir Crit Care Med,Vol 181. pp 116–124, 2010)
  31. Long-term (5 year) safety of bronchial thermoplasty: Asthma Intervention Research (AIR) trial, Thomson et al. BMC Pulmonary Medicine 2011, 11:8

 

© Визель И.Ю., 2012

УДК 616.002.182+616-036.66

PDF downloadСаркоидоз: возможность спонтанной ремиссии

Ирина Юрьевна Визель, канд. мед. наук, ассистент кафедры фтизиопульмонологии Казанский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития РФ, Казань, 420012, ул. Бутлерова, 49, профессор РАЕ, e-mail: tatpulmo@mail.ru

Реферат: представлен обзор исследований и клинических примеров, посвящённых возможности спонтанной ремиссии саркоидоза. Обратное развитие саркоидоза чаще происходило в зарубежных клиниках, где исключен контакт больных с туберкулёзом и другими инфекционными заболеваниями, который могут быть триггером гранулёматоза. Возможность спонтанной ремиссии не отрицает назначения активной терапии по жизненным показаниям.

Ключевые слова: саркоидоз, прогноз, ремиссия, лечение.

 

Литература

  1. Борисов С.Е., Купавцева Е.А. Лечение саркоидоза // В сб.: Сборник научных трудов, посвящённый 80–летию института. М.:НИИ фтизиопульмонологии ММА им.И.М.Сеченова, 1998: 62–68.
  2. Борисов С.Е., Купавцева Е.А., Богородская Е.М. и др. Диагностика и лечение саркоидоза в условиях специализированного центра // Пульмонология, 2001. 11-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания: Сборник резюме. Реф № XLIII.2.: 225.
  3. Бурова Н.Ю., Туганова В.Е. Отдаленные результаты лечения больных саркоидозом органов дыхания // Пробл.туб. 1982; 4: 46–49.
  4. Визель А.А., Насретдинова Г.Р., Исламова Л.В., Визель Е.А. Оценка эффективности различных режимов лечения больных вновь выявленным саркоидозом в Республике Татарстан // Пробл. туб. 2006; 4: 19–23.
  5. Визель И.Ю., Визель А.А. Итоги одногодичного наблюдения больных с гистологически верифицированным саркоидозом // Казанский мед.ж. 2010; XCI (6): 724-729.
  6. Гармаш Ю.Ю. Роль социально-профессиональных факторов в формировании хронических форм саркоидоза органов дыхания и его рецидивов // Пробл. туб. 2005; 8: 54-57.
  7. Кеворков Н.Н., Горовиц Г.А., Бахметьев С.А. Ликопид в комплексном иммунокорригирующем лечении больных саркоидозом лёгких и внутригрудных лимфатических узлов // Тер.архив. 2002; 3: 55–58.
  8. Озерова Л.В. Саркоидоз: диагностика, клиника, течение и лечение // Пробл.туб. 1995; 4: 51–54.
  9. Озерова Л.В., Романов В.В., Зайцева И.П. и др. Атипичные и неблагоприятные варианты течения саркоидоза // Пробл.туб. 2001; 7: 42–45.
  10. Рабухин А.Е., Доброхотова М.Н., Тонитрова Н.С. Саркоидоз. М.:Медицина, 1975: 175 с.
  11. Саницкая Л.Н., Зубков А.А., Адамович В.Н. Особенности клиники и течения саркоидоза 1 стадии // В сб. Дифференциальная диагностика саркоидоза и туберкулеза легких. Под ред. В.Н.Адамовича. М., 1998: 52-58.
  12. Саркоидоз / Под ред. А.Г.Хоменко, О.Швайгера. СССР–ВНР. М.:Медицина, 1982: 296 с.
  13. Тюхтин Н.С., Ушакова М.Ф., Стогова Н.А., Гришаева Л. Н. Диспансерное наблюдение больных саркоидозом // Научно-медицинский вестник Центрального Черноземья. 2002; 10: 14-18.
  14. Хоменко А.Г. Саркоидоз органов дыхания (диагностика и терапия) // Клин.мед. ––1983. 12: 129–134.
  15. Хоменко А.Г., Гедымин Л.Е., Озерова Л.В. и др. К этиологии и патогенезу саркоидоза // Пульмонология. 1996. 6 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Новосибирск,. Реф. № 0574. С. 154.
  16. Хоменко А.Г., Ерохин В.В., Филиппов В.П. и др. Саркоидоз как системный гранулематоз. М.:Медицина, 1999: 39 с.
  17. Шкунов А.Н. Диспансерное наблюдение и эффективность лечения больных саркоидозом // Пробл.туб. 1995; 1: 56.
  18. Шмелев Е.И. Саркоидоз // Атмосфера: Пульмонология и аллергология. 2004; 2 (13): 3–10.
  19. Arriero J.M., Signes-Costa J., Chiner E., Marco J. Spontaneous remission of pulmonary and splenic lesions in sarcoidosis // Radiography. 2000; 6(4): 303–306.
  20. Asada K., Chida K. Prognosis and prognostic factors of sarcoidosis in Japan // Nippon Rinsho. 2002; 60(9): 1839–1844.
  21. Baughman R.P., Lynch J.P. Difficult treatment issues in sarcoidosis // J. Intern. Med. 2003; 253(1): 41-45.
  22. Baughman R.P., Sharma O.P., Lynch J.P. 3rd. Sarcoidosis: is therapy effective? // Semin. Respir. Infect. 1998; 13(3): 255–273.
  23. Cemlyn-Jones J., Gamboa F., Teixeira L., Bernardo J., Robalo Cordeiro C. Sarcoidosis: a less common presentation // Rev. Port. Pneumol. 2009; 15(3): 543-552.
  24. Drent M., Jacobs J.A., de Vries J. et al. Does the cellular bronchoalveolar lavage fluid profile reflect the severity of sarcoidosis? // Eur.Respir.J. 1999; 13(6): 1338–1344.
  25. Fanburg B.L. Drug therapy reviews: treatment of sarcoidosis // Am. J. Hosp. Pharm. 1979; 36(3): 351-354.
  26. Gibson G.J. Sarcoidosis: old and new treatments // Thorax. 2001; 56(5): 336–339.
  27. Inaba H., Suzuki S., Shigematsu S., Kobayashi S., Nishio S., Hashizume K. Spontaneous remission of diabetes insipidus due to CNS sarcoidosis // Intern Med. 2009; 48(4):225-229.
  28. Israel H.L., Sperber M., Steiner R.M. Course of chronic hilar sarcoidosis in relation to markers of granulomatous activity // Invest.Radiol. 1983; 18(1): 1–5.
  29. Johnson A.K., Johnson J.M., Ames E., Filippi C. Spontaneous clinical and radiological resolution of vertebral sarcoidosis: a case report // Spine (Phila Pa 1976). 2012; 37(6): E414-416.
  30. Judson M.A. Clinical aspects of pulmonary sarcoidosis // J. S. C. Med. Assoc. 2000; 96(1): 9–17.
  31. Kaneko M., Tomioka H., Kaneda T., Kubot M., Tani S., Fujii H., Katsuyama E., Okazaki M. Value of 18F-fluorodeoxyglucose-PET in the diagonosis and monitoring of pulmonary sarcoidosis: a case report // Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 2008; 46(6): 505-509.
  32. Leung W.K., Lei K.I., Yim A. et al. Sarcoidosis in a Hong Kong Chinese woman // Hong Kong Med. J. 1998; 4(3): 333–336.
  33. Londner C., Zendah I., Freynet O., Carton Z., Dion G., Nunes H., Valeyre D. Treatment of sarcoidosis // Rev. Med. Interne. 2011; 32(2): 109-113.
  34. Margery J., Bonnichon A., Vaylet F., Bredin C., L'Her P., de Revel T. Spontaneous regression of hepatic and splenic involvements during sarcoidosis // Rev Pneumol Clin. 2007; 63(2): 109-110.
  35. McCullough P.C., McCullough A.E. Nodular sarcoidosis // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 346(25): 1970.
  36. Mihailovic-Vucinic V., Jovanovic D. Pulmonary sarcoidosis // Clin. Chest Med. 2008 ; 29(3): 459-73, viii-ix.
  37. Murakami K., Tamada T., Abe K., Nara M., Hisata S., Mitsuishi Y., Muramatsu S., Gomi K., Ebina M., Nukiwa T. Rapid improvement of osseous sarcoidosis after the treatment of pulmonary aspergillosis by itraconazole // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. 2011; 28(1): 75-78.
  38. Newman L.S., Rose C.S., Maier L.A. Sarcoidosis // N.Engl.J.Med. 1997; 336(17): 1224–1234.
  39. Pavlovic-Popovic Z., Djuric B. Sarcoidosis: ten year experience // Abstract book of 7th WASOG Congress in Stockholm June 16-19 2002. Abstr. N 24.
  40. Pettersson T. Rheumatic features of sarcoidosis // Curr.Opin.Rheumatol. 1998; 10(1): P.73–78.
  41. Pietinalho A., Ohmichi M., Lofroos A.B. et al. The prognosis of pulmonary sarcoidosis in Finland and Hokkaido, Japan: A comparative five-year study of biopsy-proven cases // Sarcoidosis Vasc. Diffuse Lung Dis. 2000; 17(2): 158–166.
  42. Romer F.K.. Presentation of sarcoidosis and outcome of pulmonary changes // Dan. Med. Bull. 1982; 29(1): 27–37.
  43. Schoni M.H. On the edge of facts and hypotheses // Respiration. 2000; 67(2): 135–136.
  44. Siltzbach L.E., James D.G., Neville E., Turiaf J., Battesti J.P., Sharma O.P., Hosoda Y., Mikami R., Odaka M. Course and prognosis of sarcoidosis around the world // Am. J. Med. 1974; 57(6): 847-852.
  45. Sugie T., Hashimoto N., Iwai K. Clinical and autopsy studies on prognosis of sarcoidosis // Nippon Rinsho. 1994; 52(6): 1567–1570.
  46. Takesh M., Haberkorn U., Strauss L.G., Roumia S., Dimitrakopoulou-Strauss A. Incidental detection and monitoring of spontaneous recovery of sarcoidosis via fluorine-18-fluoroethyl-choline positron emission tomography/computed tomography // Hell. J. Nucl. Med. 2012; 15(1): 63-65.

 

© Войтковская К.С., Черняев А.Л., 2012

УДК 616.24-092.4

PDF downloadСиндром острого повреждения легких: определение, патогенез, экспериментальные модели и роль мезенхимальных стволовых клеток при лечениии животных

Ксения Сергеевна Войтковская – студентка 6 курса факультета фундаментальной медицины МГУ им М.В. Ломоносова, Россия, 119192, Москва, Ломоносовский пр., 31 корп. 5, ksusha-voi@yandex.ru.

Андрей Львович Черняев – доктор медицинских наук, профессор, зав. отделом патологии ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России, 105077, Москва, ул. 11-я Парковая, 32, cheral12@gmail.com.

Реферат. Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) является клиническим синдромом, имеющим четкие гистологические критерии повреждения структур ткани легкого. СОПЛ имеет широкое распространение в клинической практике и высокую летальность. В статье описаны определение, клиника, этиология, патогенез, экспериментальные модели воспроизведения СОПЛ. В статье приведены данные литературы о роли мезенхимальных стволовых клеток (МСК) при лечении СОПЛ у животных, вызванного действием липополисахаридных комплексов.

Ключевые слова: синдром острого повреждения легких, эксперимент, липополисахарид, мезенхимальные стволовые клетки.

 

Литература

  1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults / Lancet - 1967; - V.2, 319-323.
  2. Ware LB., Matthay AM The Acute Respiratory Distress Syndrome / N Engl J Med - 2000; - V.342, 1334-1349.
  3. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination / Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994; - V.149, 818-24.
  4. Общероссийская общественная организация «Федерация анестезиологов и реаниматологов» Протокол ведения больных. Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома. Принят на X-м Съезде анестезиологов и реаниматологов 21 сентября 2006 года (http://far.org.ru/Data/farDisk/Protokoly/2.htm).
  5. Gordon D. Rubenfeld, Ellen Caldwell, Eve Peabody et al. Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury / N Engl J Med. - 2005; V.353, 1685-1693.
  6. Brun-Buisson C, Minelli C, Bertolini G, et al. Epidemiology and outcome of acute lung injury in European intensive care units. Results from the ALIVE study / Intensive Care Med.- 2004; - V. 30, 51–61.
  7. American Thoracic Society. Round Table Conference: acute lung injury / Am J Respir Crit Care Med - 1998; - V.158, 675–9.
  8. Looney MR, Nguyen JX, Hu Y et al. Platelet depletion and aspirin treatment protect mice in a two-event model of transfusion-related acute lung injury / J Clin Invest. - 2009 Nov; - V.119 N.11, 3450-61.
  9. Wiener-Kronish JP, Albertine KH, Matthay MA Differential responses of the endothelial and epithelial barriers of the lung in sheep to Escherichia coli endotoxin / J Clin Invest. -1991 Sep; - V.88 N.3, 864-75.
  10. Albertine KH, Soulier MF, Wang Z et al Fas and Fas Ligand Are Up-Regulated in Pulmonary Edema Fluid and Lung Tissue of Patients with Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome / Am J Pathol. - 2002 November; - V.161 N.5, 1783–1796.
  11. Zemans RL, Colgan SP, Downey GP Transepithelial migration of neutrophils: mechanisms and implications for acute lung injury / Am J Respir Cell Mol Biol. - 2009 May; - V.40 N.5, 519-35.
  12. Modelska K, Pittet JF, Folkesson HG et al. Acid-induced lung injury: protective effect of anti-interleukin-8 pretreatment on alveolar epithelial barrier function in rabbits / Am J Respir Crit Care Med - 1999; - V.160, 1450-1456.
  13. Lewis JF, Jobe AH. Surfactant and the adult respiratory distress syndrome / Am Rev Respir Dis - 1993; - V.147, 218-233 [Erratum, Rev Respir Dis - 1993; - V.147, 1068.].
  14. Bitterman PB. Pathogenesis of fibrosis in acute lung injury / Am J Med - 1992; - V.92, 39S-43S.
  15. Gustavo Matute-Bello, Charles W. Frevert, and Thomas R. Martin Animal models of acute lung injury / Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. - 2008 September; - V.295 N.3, L379–L399.
  16. Lee JW, Fang X, Gupta N, et al. Allogeneic human mesenchymal stem cells for treatment of E. coli endotoxin–induced acute lung injury in the ex vivo perfused human lung / Proc Natl Acad Sci USA.- 2009; - V.106, 16357–62.
  17. Schromm AB, Brandenburg K, Loppnow H et al. Biological activities of lipopolysaccharides are determined by the shape of their lipid A portion / Eur J Biochem. - 2000 Apr; - V.267 N.7, 2008-13.
  18. Kuida H, Hinshaw LB, Gilbert RP, Visscher MB. Effect of gram-negative endotoxin on pulmonary circulation / Am J Physiol - 1958 – V.192, 335–344.
  19. Komuro T, Yomota C, Kimura T, Galanos C. Comparison of R- and S-form lipopolysaccharides fractionated from Escherichia coli UKT-B lipopolysaccharide in pyrogen and Limulus tests / FEMS Microbiol Lett. - 1989 Jul 1; - V.51 N.1, 79-83
  20. Tapping RI, Akashi S, Miyake K et al. Toll-like receptor 4, but not toll-like receptor 2, is a signaling receptor for Escherichia and Salmonella lipopolysaccharides / J Immunol. - 2000 Nov 15; - V.165 N.10, 5780-7.
  21. S. Akashi, H. Ogata, F. Kirikae et al. Regulatory roles for CD14 and phosphatidylinositol in the signaling via toll-like receptor 4-MD-2 / Biochem. Biophys. Res. Commun. – 2000; – V. 268, 172-177.
  22. http://en.wikipedia.org/wiki/File:Toll-like_receptor_pathways_revised.jpg
  23. Y. Nagai, S. Akashi, M. Nagafuku et al. Essential role of MD-2 in LPS responsiveness and TLR4 distribution / Nat. Immunol. – 2002; – V. 3, 667-672.
  24. Takeda K., Kaisho T., Akira S. Toll-like receptors / Annu. Rev. Immunol. – 2003; – V. 21, 335-376.
  25. Basu S., Fenton M. J. Toll-like receptors: function and roles in lung disease / Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. – 2004; - V. 286, L887-L892.
  26. Muzio M., Ni J., Feng P., Dixit V. IRAK (Pelle) family member IRAK-2 and MyD88 as proximal mediators of IL-1 signaling / Science. — 1997; — Vol. 278 (5343). — P. 1612–1617.
  27. Guillot L., Medjane S., Le-Barillec K., et al. Response of Human Pulmonary Epithelial Cells to Lipopolysaccharide Involves Toll-like Receptor 4 (TLR4)-dependent Signaling Pathways. Evidence for an intracellular compartmentalization of TLR4 / J. Biol. Chem. – 2004; - V. 279, 2712-2718.
  28. Meyrick В., Brigham K. L. Acute effects of E. coli endotoxin on the pulmonary microcirculation of anesthetized sheep: structure-function relationships / Lab. Invest.— 1983. — Vol. 48; — P. 458—470.
  29. Williams JH, Patel SK, Hatakeyama D et al. Activated pulmonary vascular neutrophils as early mediators of endotoxin-induced lung inflammation / Am J Respir Cell Mol Biol. – 1993; - V.8, 134-144.
  30. Gordon T, Harkema JR. Effect of inhaled endotoxin on intraepithelial mucosubstances in F344 rat nasal and tracheobronchial airways / Am J Respir Cell Mol Biol. – 1994; - V.10, 177-183.
  31. Dominici M, Le Blanc K, Mueller I, et al. Minimal criteria for defining multipotent mesenchymal stromal cells The International Society for Cellular Therapy position statement / Cytotherapy - 2006; - V.8, 315-317.
  32. Baddoo M, Hill K, Wilkinson R, et al. Characterization of mesenchymal stem cells isolated from murine bone marrow by negative selection / J Cell Biochem – 2003; - V.89, 1235-1249
  33. Ramalho-Santos M, Yoon S, Matsuzaki Y, et al, "Stemness": transcriptional profiling of embryonic and adult stem cells / Science - 2002; - 298, 597-600
  34. Cognet PA, Minguell JJ Phenotypical and functional properties of human bone marrow mesenchymal progenitor cells / J Cell Physiol – 1999; - V.181, 67-73
  35. Muguruma Y, Yahata T, Miyatake H, et al. Reconstitution of the functional human hematopoietic microenvironment derived from human mesenchymal stem cells in the murine bone marrow compartment / Blood - 2006; - V.107, 1878-1887.
  36. Honczarenko M, Le Y, Swierkowski M, et al. Human bone marrow stromal cells express a distinct set of biologically functional chemokine receptors / Stem Cells - 2006; - V.24, 1030-1041.
  37. Lapidot T, Dar A, Kollet O. How do stem cells find their way home? / Blood - 2005; - V.106, 1901–1910.
  38. Krampera M, Glennie S, Dyson J, et al. Bone marrow mesenchymal stem cells inhibit the response of naive and memory antigen-specific T cells to their cognate peptide / Blood - 2003; - V.101, 3722-3729.
  39. Di Nicola M, Carlo-Stella C, Magni M, et al. Human bone marrow stromal cells suppress T-lymphocyte proliferation induced by cellular or nonspecific mitogenic stimuli / Blood - 2002; - V.99, 3838-3843.
  40. Corcione A, Benvenuto F, Ferretti E, et al. Human mesenchymal stem cells modulate B-cell functions / Blood - 2006; - V.107, 367-372.
  41. Neuringer IP, Randell SH. Lung stem cell update: promise and controversy / Monaldi Arch Chest Dis – 2006; - V. 65, 47-51.
  42. Kotton DN, Ma BY, Cardoso WV, et al. Bone marrow-derived cells as progenitors of lung alveolar epithelium / Development. - 2001; - V.128, 5181–8
  43. Kotton DN, Fabian AJ, Mulligan RC. Failure of bone marrow to reconstitute lung epithelium / Am J Respir Cell Mol Biol. - 2005; - V.33, 328–34.
  44. Zhen G, Xue Z, Zhao J et al. Mesenchymal stem cell transplantation increases expression of vascular endothelial growth factor in papain-induced emphysematous lungs and inhibits apoptosis of lung cells / Cytotherapy. - 2010 Sep; - V.12 N.5, 605-14.
  45. Rojas M, Xu J, Woods CR, et al. Bone marrow-derived mesenchymal stem cells in repair of the injured lung / Am J Respir Cell Mol Biol – 2005; - V.33, 145-52.
  46. Gupta N, Su X, Popov B, et al. Intrapulmonary delivery of bone marrow-derived mesenchymal stem cells improves survival and attenuates endotoxin-induced acute lung injury in mice / J Immunol – 2007; - V.179, 1855-63.
  47. Németh K, Leelahavanichkul A, Yuen PS, et al. Bone marrow stromal cells attenuate sepsis via prostaglandin E(2)-dependent reprogramming of host macrophages to increase their interleukin-10 production / Nat Med. - 2009 Jan; - V.15 N.1, 42-9 [Erratum in Nat Med. - 2009 Apr; - V.15 N.4, 462.].
  48. van Haaften T, Byrne R, Bonnet S, et al. Airway delivery of mesenchymal stem cells prevents arrested alveolar growth in neonatal lung injury in rats / Am J Respir Crit Care Med. - 2009; - V.180, 1131–42.
  49. Aslam M, Baveja R, Liang OD, et al. Bone marrow stromal cells attenuate lung injury in a murine model of neonatal chronic lung disease / Am J Respir Crit Care Med. - 2009; - V.180, 1122–30.
  50. Lee JW, Fang X, Gupta N, et al. Allogeneic human mesenchymal stem cells for treatment of E. coli endotoxin–induced acute lung injury in the ex vivo perfused human lung / Proc Natl Acad Sci USA.- 2009; - V.106, 16357–62.

 

PDF downloadПамяти Николая Григорьевича Соколова.

А.А. Визель

Никогда ничего не вернуть,
Как на солнце не вытравить пятна.
И в обратный отправившись путь,
Все равно не вернешься обратно…
Николай Новиков


…20 ноября 2011 года, в возрасте 64 лет, ушел из жизни Николай Григорьевич Соколов, начальник «Лаборатории микропроцессорной и вычислительной техники» Казанского государственного научно-производственного объединения «Медфизприбор» Министерства здравоохранения СССР. Скромный, всегда готовый прийти на помощь пользователям своих приборов, он олицетворял человека из 60-х, одержимого идеей и верящего в воплощение в жизнь отечественной инженерной мысли.

Сегодня мы гордимся, работая на оборудовании «Егер», «СенсорМедикс», «Мир», и только с грустью вспоминаем середину 70-х годов XX в., когда в старой клинике близ университета мы работали под руководством профессора Р.Ш. Абдрахмановой на полном комплексе функционального оборудования, разработанного и построенного в Казани, на тихой улице Щапова. Сегодня на технике супербрендов мы делаем то же самое, только все упрощено компьютерами…

Так сложилось, что наши творческие дороги с Николаем Григорьевичем шли параллельно, пересекаясь в бесконечности. Он обсуждал будущее отечественных приборов с лидерами пульмонологической науки во Всесоюзном НИИ пульмонологии МЗ СССР, спорил с удивительной женщиной и блестящим специалистом Вандой Константиновной Кузнецовой, и в спорах  рождалась истина. Казань от «Егера» не отставала. Я не знал тогда Соколова, но в те же годы учился в этом НИИ у той же Кузнецовой…

В 80-е годы Николай Григорьевич создал портативный спироанализатор, который ни в чем не отставал от Европы. Но бюрократическая машина того времени не успевала за мыслью, все тонуло в бумагах, а наши «идеологические противники» быстро решали как бумажные вопросы, так и регулярное и надежное снабжение комплектующими… На его приборах делали диссертации и проводили рутинные исследования нынешние ведущие профессора пульмонологии, терапии, неврологии. Идея компьютерного мониторинга была экстраполирована и на урологию, Соколов создал свой урофлоуметр… Смутные 90-е развалили наше медицинское приборостороение. Многие инженеры разбрелись по кооперативам. Но Николай Григорьевич остался верен медицине. Он увлекал за собой молодых кооператоров, бизнесменов времен перестройки, убеждал в рентабельности создания приборов, верил, что врачи осознают насущную необходимость функциональной диагностики. Как бы ни было трудно, он продолжал идти вперед, и на первых отечественных персоналках, а потом уже на «ай-ти» был создан «анализатор дыхания — АД», проживший три поколения АД-01, АД-02, АД-03. В брендовых западных компаниях трудятся большие лаборатории, физиологи, физики, программисты (я был на производствах «Егера» и видел точную немецкую ручную сборку оборудования, которое не выходит из строя десятилетиями, его списывают по закону, а не по износу…). Соколов был всем в одном лице. Рядом с ним появлялись талантливые молодые инженеры, но, не выдерживая нестабильности, а подчас и нищеты, уходили… Его приборы стали основными в РКБ, ДРКБ, РКБ-2 нашей республики. Наша кафедра работала на всех поколениях его прибора. Чем мы могли помочь? Сделали свой оригинальный алгоритм интерпретации совместно еще с одним увлеченным математиком — Евгением Белиловским (сегодня это один из ведущих специалистов русского бюро ВОЗ). Алгоритм мы утвердили в Минздраве РСФСР и он почти 20 лет работал в «АД». Мы несколько раз выставляли «АД» на национальных конгрессах пульмонологов, прибор пошел в больницы других регионов… Николай Григорьевич постоянно что-то дорабатывал и тотчас дарил это пользователям приборов. Он не был бизнесменом от науки, он был истинным творцом. А таким, увы, достаток не грозит.

Мы не были друзьями. Но мы были единомышленниками, соратниками. Вот и сегодня «АД» стоит на нашей
кафедре, и, кажется, дверь откроется, войдет Николай Григорьевич и скажет: «Я принес вам новую программу.
Вам будет удобней работать…». Но вот уже полгода телефон молчит, и дверь открыть некому. «АД» доживут
свой век и уйдут в никуда. Но останется добрая память о человеке, приборы которого помогли тысячам врачей
лечить десятки тысяч пациентов… На таких стояло и стоять будет Отечество наше.